痛風是如何產生的,與哪些因素相關?
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痛風是如何產生的,與哪些因素相關?
創建:2016-03-22

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg,其中80%為內源性,20%為外源性尿酸,這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg),每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝,其中1/3約200mg經腸道分解代謝,2/3約400mg經腎臟排泄,從而可維持體內尿酸水平的穩定,其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥[1]。

1.原發性痛風

多有遺傳性,但臨床有痛風家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷,次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%,具體發病機制不清,可能為多基因遺傳性疾病,但應排除腎臟器質性疾病。

2.繼發性痛風

指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現,也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速,使核酸轉換增加,造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞,核酸轉換也增加,導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退,可使尿酸排泄減少,導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等,可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外,腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥,可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

北京大學第三醫院  風濕免疫科   劉湘源  主任醫師
北京大學第三醫院  風濕免疫科   劉蕊  主治醫師
北京大學第三醫院  風濕免疫科   武東  住院醫師

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來自10.1.*.*的匿名網友: 2018-7-31 16:55
痛風大多數都是飲食中食用過多嘌呤含量多的食物導致的,不吃油膩的食物。另外平時建議搭配著 御農降酸茶 這一類的降酸搽,遠離此況就再好不過。
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